本篇文章给大家谈谈nfkb,以及nfkb抑制剂对应的知识点,希望对各位有所帮助,不要忘了收藏本站!
内容导航:
Q1:
nfkbp65与p50区别为:前体不同、组成不同、结合不同。
一、前体不同
1、nfkbp65:nfkbp65没有前体。
2、nfkbp50:nfkbp50由pII0、p105前体裂解产生。
二、组成不同
1、nfkbp65:nfkbp65的组成为RelA。
2、nfkbp50:nfkbp50的组成为NF-kB1。
三、结合不同
1、nfkbp65:nfkbp6可结合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞质中,阻止NF-KB形成二聚体及入胞核。
2、nfkbp50:nfkbp50能与NF-kB家族其他成员形成二聚体,存留于胞质。
Q2:
nfkb信号k读法:
1、字母K的读音是kay,音标kei,双元音e,从发音部位来看:k属于舌根音(舌根、软腭)。
2、从发音方法来看:k属于塞音:成阻时,发音部位闭塞,堵塞鼻腔的通路,持阻时,发音器官紧张用力,气流受阻,除阻时,气流冲破阻碍,迸裂而出,爆发成声。
Q3:
NF-KB(核因子激活的B细胞的κ-轻链增强)是一种蛋白质复合物,其控制转录的DNA,细胞因子产生和细胞存活。
NF-KB几乎存在于所有动物细胞类型中,并参与细胞对刺激的反应,如应激,细胞因子,自由基,重金属,紫外线照射,氧化LDL和细菌或病毒抗原。NF-KB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。
NF-KB的不正确调节与癌症,炎症和自身免疫疾病,感染性休克,病毒感染和免疫发育不当有关。NF-KB也与突触可塑性和记忆过程有关。
扩展资料:
NF-κB由Ranjan Sen(NIH)在诺贝尔奖获得者David Baltimore的实验室中通过其与B细胞中免疫球蛋白轻链增强子中的11碱基对序列的相互作用而发现。
核因子-kB(NF-kB),是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答,能调节细胞凋亡、应激反应,NF-kB过度激活,与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关,因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路,可能会成为治疗的手段。
NF-kB分子的N端含Rel同源域,参与其和DNA结合、参与二聚体化,能被NF-kB抑制物(TeB)结合、抑制;NF-kB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等,C端有反式转录激活域。
p50/p65NF-KB能与靶基因启动子免疫球蛋白k轻链基因转录增强序列(kB序列)特异结合。RelA/c-Rel二聚体,能与靶基因启动子其他序列结合。
参考资料来源:百度百科-NF-kB信号通路
Q4:
NF-kB比较特殊,他基本上是ready-to-use,也就是胞内总有一定量的转录和表达,总在那里,但是被IkB所抑制不发挥作用,当信号来时,IkB被IKK磷酸化失活被泛素蛋白酶体降解,NFkB释放进入核发挥转录因子的作用
可参考下面的图
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/NFKB_mechanism_of_action.png
因此对NF-kB的研究,如果只检测NFkB的WB就很难有结果了,而至少需要检测:
1. 胞内和核内NF-kB的量,也就是要区别核蛋白和胞浆蛋白,这个可以用WB;
2. 检测IkB的磷酸化,这个也可用WB,不过IkB有两个不同的泛素化位点作用不同,因此也不是很特异的方法;
3. 最经典的还是要做EMSA,直接检测NF-kB与DNA的结合,这个应该是目前最权威的试验了,推荐!!
Q5:
【转】哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50(P105的处理产物,两者都被称为NF-kB1),P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2),REL(也被称为cREL),REL-A(也被称为P65)和REL-B。这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外,存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性,并且都具有NF-kB 的活性。每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区(RHD),它包含三种类型的基序:结合特异性DNA序列的基序;二聚化的基序;和一个核定位的基序,也被称为核定位信号(NLS)。P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD,而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外,还包含一个转录活化区。在没有刺激的细胞中,大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子(IkBa、IkBβ、IkBε)中的一个结合而以无活性的状态存在。这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合,掩盖至少一个NLSs。原型抑制因子IkBa,也阻止其结合的二聚体与DNA的结合,并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。
各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB,活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。IkBs首先是在IkBs激酶(IKK)催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。IKK是由一个调节亚单位,IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a,IKKβ组成。接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。包括多种病原的组分例如脂多糖,前炎性细胞因子,如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。这些途径包括 氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和 蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录,因此产生高水平的自身抑制剂。新合成的自由的IkBa进入细胞核内,然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核,因而恢复到静息状态。
广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2,分别是P105和P100。除了P50和P52序列外,这些前体还包括IkB样的锚蛋白区,它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解,但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105,虽然这时P50还没有加工完成。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解,信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。IKK-a和NF-kB诱导激酶(NIK)是必不可少的,但IKK-β和IKK-γ是不需要的。因而这个途径又被称为非经典的,替代的或者新的NF-kB活化途径。虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105,但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解,因此释放被结合的NF-kB家族成员。
REL-B很少与小IkBs结合,而P100是其主要的抑制子。非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子(BAFF,也被称为BLYS)、CD40配体、淋巴细胞毒素 和NF-kB受体活化因子配体(也被称为TRANCER)能够诱导P100的加工处理。
Q6:
NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-kB还可反馈调节,通过迅速合成IkB终止转录。NF-kB的过度活化会激活
关于nfkb和nfkb抑制剂的介绍到此就结束了,不知道你从中找到你需要的信息了吗?如果你还想了解更多这方面的信息,记得收藏关注本站。
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nfkbp65与p50区别为:前体不同、组成不同、结合不同。
一、前体不同
1、nfkbp65:nfkbp65没有前体。
2、nfkbp50:nfkbp50由pII0、p105前体裂解产生。
二、组成不同
1、nfkbp65:nfkbp65的组成为RelA。
2、nfkbp50:nfkbp50的组成为NF-kB1。
三、结合不同
1、nfkbp65:nfkbp6可结合、抑制NF-kB并使NF-kB存留于胞质中,阻止NF-KB形成二聚体及入胞核。
2、nfkbp50:nfkbp50能与NF-kB家族其他成员形成二聚体,存留于胞质。
Q2:
nfkb信号k读法:
1、字母K的读音是kay,音标kei,双元音e,从发音部位来看:k属于舌根音(舌根、软腭)。
2、从发音方法来看:k属于塞音:成阻时,发音部位闭塞,堵塞鼻腔的通路,持阻时,发音器官紧张用力,气流受阻,除阻时,气流冲破阻碍,迸裂而出,爆发成声。
Q3:
NF-KB(核因子激活的B细胞的κ-轻链增强)是一种蛋白质复合物,其控制转录的DNA,细胞因子产生和细胞存活。
NF-KB几乎存在于所有动物细胞类型中,并参与细胞对刺激的反应,如应激,细胞因子,自由基,重金属,紫外线照射,氧化LDL和细菌或病毒抗原。NF-KB在调节对感染的免疫应答中起关键作用。
NF-KB的不正确调节与癌症,炎症和自身免疫疾病,感染性休克,病毒感染和免疫发育不当有关。NF-KB也与突触可塑性和记忆过程有关。
扩展资料:
NF-κB由Ranjan Sen(NIH)在诺贝尔奖获得者David Baltimore的实验室中通过其与B细胞中免疫球蛋白轻链增强子中的11碱基对序列的相互作用而发现。
核因子-kB(NF-kB),是细胞内重要的核转录因子。它参与机体的炎症反应、免疫应答,能调节细胞凋亡、应激反应,NF-kB过度激活,与人类许多疾病如类风湿关节炎、心脏与脑部疾病的炎症变化等相关,因此通过药物来抑制NF-kB信号转导通路,可能会成为治疗的手段。
NF-kB分子的N端含Rel同源域,参与其和DNA结合、参与二聚体化,能被NF-kB抑制物(TeB)结合、抑制;NF-kB分子内还有核输出域、核定位域、转位活性域等,C端有反式转录激活域。
p50/p65NF-KB能与靶基因启动子免疫球蛋白k轻链基因转录增强序列(kB序列)特异结合。RelA/c-Rel二聚体,能与靶基因启动子其他序列结合。
参考资料来源:百度百科-NF-kB信号通路
Q4:
NF-kB比较特殊,他基本上是ready-to-use,也就是胞内总有一定量的转录和表达,总在那里,但是被IkB所抑制不发挥作用,当信号来时,IkB被IKK磷酸化失活被泛素蛋白酶体降解,NFkB释放进入核发挥转录因子的作用
可参考下面的图
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/5/5e/NFKB_mechanism_of_action.png
因此对NF-kB的研究,如果只检测NFkB的WB就很难有结果了,而至少需要检测:
1. 胞内和核内NF-kB的量,也就是要区别核蛋白和胞浆蛋白,这个可以用WB;
2. 检测IkB的磷酸化,这个也可用WB,不过IkB有两个不同的泛素化位点作用不同,因此也不是很特异的方法;
3. 最经典的还是要做EMSA,直接检测NF-kB与DNA的结合,这个应该是目前最权威的试验了,推荐!!
Q5:
【转】哺乳动物的转录因子NF-kB家族由P50(P105的处理产物,两者都被称为NF-kB1),P52(p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2),REL(也被称为cREL),REL-A(也被称为P65)和REL-B。这些蛋白质二聚化去形成功能的NF-kB。除了REL-B只能与P50或者P52有效的结合外,存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性,并且都具有NF-kB 的活性。每一个NF-kB家族的成员都有一个保守的REL同源区(RHD),它包含三种类型的基序:结合特异性DNA序列的基序;二聚化的基序;和一个核定位的基序,也被称为核定位信号(NLS)。P50型的NF-kB1及P52型的NF-kB2 包含仅仅一个RHD,而REL、REL-A、和REL-B除包含一个RHD外,还包含一个转录活化区。在没有刺激的细胞中,大部分的NF-kB 二聚体通过与细胞质中三个抑制因子(IkBa、IkBβ、IkBε)中的一个结合而以无活性的状态存在。这些抑制因子通过它们的锚蛋白区与NF-kB二聚体结合,掩盖至少一个NLSs。原型抑制因子IkBa,也阻止其结合的二聚体与DNA的结合,并且通过其末端的一个氨基末端输出序列促进二聚体的出核作用。
各种信号通过降解IkBs的方式来活化NF-kB,活化的NF-kB然后进入细胞核内与DNA结合。IkBs首先是在IkBs激酶(IKK)催化下使其的两个保守的丝氨酸残基磷酸化。IKK是由一个调节亚单位,IKK-γ(也被称为NEMO)和两个催化亚单位IKK-a,IKKβ组成。接着IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解。活化的NF-kB转位到核内与与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因的转录。包括多种病原的组分例如脂多糖,前炎性细胞因子,如TNF、IL-1及丝裂原等在内的多种信号活化这种途径。依赖Ikk-和IKK-降解IkBs的NF-kB活化途径被称为经典的NF-kB活化途径。其他的不被人所熟知的途径也能从IkBs中活化部分的NF-kB。这些途径包括 氨酸磷酸化诱导的IkBs解离途径和 蛋白激酶-2诱导的IkBs的流动加快的方式。释放后的NF-kB可以通过例如修饰自身的亚单位的方式来影响自身的转录激活效能。活化的NF-kB快速的诱导编码IkBa的基因的转录,因此产生高水平的自身抑制剂。新合成的自由的IkBa进入细胞核内,然后使DNA上NF-kB解离并且将NF-kB排出细胞核,因而恢复到静息状态。
广泛的IkBs家族也包括P50和P52前体形式的NF-kB1和NF-kB2,分别是P105和P100。除了P50和P52序列外,这些前体还包括IkB样的锚蛋白区,它抑制与其相关的NF-kB亚单位的活性。从前体产生P50和P52的过程还没有被人完全的理解,但他需要翻译时和翻译后的蛋白酶的加工处理活动。在翻译的同时有就会组成性的产生约等量的P50和P105,虽然这时P50还没有加工完成。P52的产生主要但不完全是由于信号诱导的P100的加工完成的。不像是IkBa、IkBβ、IkBε的降解,信号诱导的磷酸化及加工P100成P52不需要经典的IKK-γ依赖的信号途径。IKK-a和NF-kB诱导激酶(NIK)是必不可少的,但IKK-β和IKK-γ是不需要的。因而这个途径又被称为非经典的,替代的或者新的NF-kB活化途径。虽然非经典的途径并不作用于未经处理的P105,但经典的途径可以有时可以像降解IkBs那样被完全的降解,因此释放被结合的NF-kB家族成员。
REL-B很少与小IkBs结合,而P100是其主要的抑制子。非传统的途径加工处理P100产生P52-REL-B二聚体。肿瘤坏死因子超家族成员包括B细胞活化因子(BAFF,也被称为BLYS)、CD40配体、淋巴细胞毒素 和NF-kB受体活化因子配体(也被称为TRANCER)能够诱导P100的加工处理。
Q6:
NF-kB是具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。NF-kB还可反馈调节,通过迅速合成IkB终止转录。NF-kB的过度活化会激活
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论坛外链现在基本上可以留外链的论坛非常少了,罗援南即使是可以留外链的也是一些广告专区,罗援南或者是引蜘蛛板块,其实基本上根本没有什么用,或者是很多论坛直接做了权重禁止传递,这就导致了大家在发论坛外链的时候往往都是,付出很多,收货甚少。
三国时期,海不叫海美没以诸葛亮的才能,也没有告诉刘备去占据整个天下。”以下,西美国来自当天他对100多位CEO的演讲:刚才主持人说他错过了新东方上市前的内部股认购。

创业24年,资格他的创业经历被拍成了电影。2、手画脚对时间和资源的最佳把控。其实,罗援南商业的路径从来都没有确定过。一般来说,海不叫海美没这是针对后期做的比较大的公司。3月27日晚上6点,西美国洪泰春分大会的最后一个环节,照例是俞敏洪的总结发言。
公司的长远发展,资格任何保障都是有限制的。个性特征和人格特征不一样,手画脚人格特征是外在的表现形式,个性特征是你遇到任何事情时是不是乐观的。“网络连接超时,罗援南请检查网络,稍后再试……”最近两天,分时租赁创业公司“友友用车”的用户被这句提示弄得很窝火。
友友用车倒下了,海不叫海美没但不会是最后一家。document.writeln('关注创业、西美国电商、站长,扫描A5创业网微信二维码,定期抽大奖。看起来,资格他们拿这家“失联”数天的公司毫无办法,只能求助于媒体曝光。”记者询问用户反映的余额无法提现、手画脚客服打不通的问题,李宇则称:“会有退款途径”、“一切等明天(3月10日)的通告。
App挂掉、客服失联、退款无门在一个名叫“友友用车用户权益群”的QQ群里,聚集了40多位友友用车的用户。北京友友联创信息技术有限公司的工商信息还显示:2016年3月15日,王一晨和郭峰把共计1013股质押给了北京易车信息科技有限公司。

从P2P共享租车转型电动车分时租赁,友友用车在烧完2000万美元融资后一夜消失?在接到用户的爆料后,记者实地走访了友友用车的几个办公地点,发现早已人去楼空。但在2015年10月,友友租车宣布更名为友友用车,主打电动汽车分时租赁业务。几经波折,网易科技联系上了友友用车的联合创始人李宇。”当记者问及可否找到公司老板时,该员工无奈表示,“我们员工也想要找到老板,公司已经好几个月没有发工资了。
QQ群的公告栏里,写着这么几行大字: 过去两天,这些用户尝试了拨打12315、找工商部门投诉、报警等多种方式,但没有起到任何效果。友友用车的服务突然停掉,没有任何通告,也没有可用的联系途径,这让他们担心:自己的钱会像很多P2P用户一样被创始人卷跑。在接到这些用户的爆料后,网易科技实地走访了友友用车的几个办公地点,发现早已人去楼空。汽车自身成本+停车成本+充电费用+运维成本,一辆用于分时租赁的新能源汽车面临的成本高昂,有数据统计,目前分时租赁企业平均单车亏损在一天50元-120元。
网易科技记者辗转联系上了友友用车的投资人王刚,对方表示自己并不清楚状况,具体要“问问CEO”。根据用户反映,自从收取押金以后,友友用车的可用车辆就越来越少,提现越来越困难,直到最近彻底无法使用,有用户因此质疑:友友用车有恶意卷款跑路的嫌疑。

李宇说:“明天(3月10日)官网会有正式的通知。办公地点人去楼空,员工:公司拖欠工资记者查询工商信息,了解到友友用车背后有两家公司:北京友友联创信息技术有限公司、北京信友云车科技有限公司。
在上述两家公司的朝阳分公司(位于朝阳区十里堡),记者终于见到了“友友租车”的招牌。”而李宇认为电动汽车分时租赁领域,目前市场正在形成一个良好的教育过程,大量年轻用户愿意接受新能源车,友友用车方面还列举了这个模式的优势:第一,相比P2P模式,新的分时租赁业务在流程上更加可控,更像是一个标准化的产品;第二,将车源掌握在自己手里,尽管模式更重,但是使用效率会更高;第三,新能源车是未来市场,通过投入新能源车,可以建立与车厂的强联系,帮助导流,帮助提供精准营销的入口;第四,新能源车保养维修成本低。第一,私家车共享无法在服务上做到标准化,无法保证接单率和及时反馈订单;第二,P2P模式获取车源的成本太高,但使用效率却差强人意。无奈之下,他们只能跑到贴吧、微博、知乎发帖,并通过QQ和微信把大家聚集起来。在接到爆料之后,网易科技记者下载并打开友友用车,结果不出所料,被提示网络异常: 记者随后拨打了友友用车的客服电话,但始终无法接通。QQ群里的不少用户反映:自己在友友用车上的余额从几百到几千不等。
记者前往北京信友云车科技有限公司位于海淀区永澄北路的注册地点,但并没有找到这家公司的丝毫踪迹。 北京友友联创信息技术有限公司的工商信息显示:在2015年5月,公司的股东郭峰和西藏险峰管理咨询有限公司把手中的大部分股份转让给了王一晨和王刚,王刚持股48.85%,成为最大股东,这位天使投资人因为投资滴滴而被业界熟知。
”似乎默认了公司已经倒闭的猜测。对用户而言,主打“手机开关车门”、“0押金送保”等亮点。
很难想象,这家号称拿过2000万美元投资的公司会在一夜之间消失无踪从行政条例来说,她们也应该为自己的行为负责。
对于两个推广扫码的女孩,他们也有错。嗯,是的,这样的创业神仙也难救。虽然他才17岁,可也应该为自己的行为负责。 令小财女没有想到的是,这个男孩居然才17岁。
这名男子应该万万没有想到,当时并没有出手阻拦的“吃瓜群众”将其拍摄下来并发到网上,并被大V转发,而他自己,也被人肉了...... 人肉后,该男子开了一个微博小号进行澄清,还原了视频前的一些情况: 看完这个前因后果,小财女觉得这个男的是道德双标嘛,既然不喜欢别人骂人的时候带家人朋友,那你骂那两个女孩的时候为什么要带上家人朋友?3月5日凌晨,微博@平安北京发文称,经过连夜工作,已将该男子查获。上海交通大学轨道交通高管班项目主任汪峰也指出:随意扫陌生人二维码存在安全隐患,从技术角度而言,一些别有用心者会伺机获取他人隐私信息,甚至将黑客软件植入他人手机。
如果这真是创业者,小财女或许还会扫一下,可他们并不是。扪心自问,如果当时是我们身处那节车厢,我们会站出来吗?这不禁让小财女想起了在网上看到的一句对此事的评论:最热心的永远是网友,最冷漠的永远是路人。
小钱也够多了,据《新闻晨报》此前报道称,扫码者“扫一个码最高时能拿到3.5元,最少能拿到2元,以前靠这个能赚到2万元一个月。当然,我们不能确定这次事件的两名女孩扫码扫出来的是微商直销还是创业,我们只能确定,这种行为对地铁乘客已经构成了骚扰。
到底是网友不出门,还是路人不上网?讲真,这句评价还是有偏颇的,毕竟,这件事情,男子和两个女孩都有不对的地方,而且,随便一搜还是能发现不少见义勇为的事情,一棒子打死并不妥。当然,不要用道德来绑架任何人。另一方面,一些未能通过苹果或安卓官方软件下载的APP,缺乏必要的安全保障,乘客在操作过程中,很容易给不法分子留下机会。更可怕的是,根据媒体的报道,已经有不少人因为扫码而导致个人信息被盗,甚至陷入了各种各样的骗局,蒙受经济上的损失,乃至遭受其他方面的伤害。
退一万步说,如果这件事情有反转,这些辱骂的话语是不能撤回的,并不是只要按下删除键,这些网络暴力就消失的无影无踪。在地铁站台或者车厢里的时候,小财女经常遇到要求扫码的创业者,“您好,能加个关注吗?我正在创业”,每一次,小财女都会委婉拒绝,这些创业者也没有过多纠缠,会转身走向下一位。
朋友感叹说:这样的创业可谓“神仙难救”。据《北京晚报》报道称,“地铁扫码”实际上与以往我们常见的散发小广告类似,只是把小广告的点对面,换成了更有针对性的点对点,同样属于商业行为,都是被《地铁行为规范条例》明令禁止的。
对于同一节车厢的吃瓜群众,他们也有不合适的地方。事情差不多到这里已经告一段落,但值得我们思考的却远远不止于此。
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